【診斷】

　　典型急性腎炎不難診斷。鏈球菌感染后，經1～3周無癥狀間歇期，出現水腫、高血壓、血尿（可伴不同程度蛋白尿），再加以血補體C3的動態變化即可明確診斷。

　　【治療措施】

　　目前尚科學家直接針對腎小球免疫病理過程的特異性治療。主要為通過對癥治療正其病理生理過程（如水鈉潴瘤、血容量過大），防治急性期并發癥、保護腎功能，以利其自然恢復。

　　1.急性期應臥床休息 通常需2～3周，待肉眼血尿消失、血壓恢復、水腫減退即可逐步增加室內活動量。對遺留的輕度蛋白尿及血尿應加強隨訪觀察而無需延長臥床期，如有尿改變增重則需再次臥床。3個月內宜避免劇烈體力活動。可于停止臥床后逐漸增加活動量，2個月后如無臨床癥狀，尿常基本正常，即可開始半日上學，逐步到參加全日學習。

　　2.飲食和入量 為防止水鈉進一步潴留，導致循環過度負荷之嚴重并發平，須減輕腎臟負擔，急性期宜限制鹽、水、蛋白質攝入。對有水腫、血壓高者用免鹽或低鹽飲食。水腫重且尿少者限水。對有氮質血癥者限制蛋白質攝入。小兒于短期內應用優質蛋白，可按0.5g/kg計算。注意以糖類等提供熱量。

　　3.感染灶的治療 對仍有咽部、皮膚感染灶者應給予青霉素或其他敏感藥物治療7～10天。

　　4.利尿劑的應用 急性腎炎時主要病理生理變化為水風潴留、細胞外流液量擴大，故利尿劑的應用不僅達到利尿消腫作用，且有助于防治并發癥。凡經控制水、鹽而仍尿少、水腫、血壓高者均應給予利尿劑。噻嗪類無效時可用強有力的袢利尿劑如速尿和利尿酸。汞利尿劑一般禁用。 　　5.降壓藥的應用 凡經休息、限水鹽、利尿而血壓仍高者應給予降壓藥。兒科仍常用利血平，首劑可按0.07mg/kg（每次最大量不超過2mg）口服或肌注，必要時12小時可重復一次。首劑后一般給口服，按每日0.02～0.03mg/kg計算，分2～3次口服。副作用為鼻堵、疲乏、結膜充血、面紅、心動過緩等。應避免反復大量注射或與氯丙嗪合用，因偶可發生類帕金森癥狀，表現為發音不清、不自主震顫、肌張力增高等。利血平效果不滿意時可并用肼苯噠嗪，0.1mg/kg～肌注或0.5mg/kg（kg·d）分次口服，主要副作用有頭痛、心率加快、胃腸刺激。血壓增高明顯，需迅速降壓時近年還常用鈣通道阻滯劑，如硝苯吡啶，口服或舌下含眼，20分鐘后血壓開始下降，1～2小時作用達高峰，持續6～8小時，或用血管緊張素轉移酶抑制劑，如巰甲丙脯酸。發生高血壓腦病需緊急降壓者可選用下列靜脈用藥：硝普鈉，對伴肺水腫者尤宜，本藥作用迅速，滴注后數10秒鐘即見效。但維持時間短。停用后3～5分鐘作用消失，須維持靜點，小兒可給5～20mg，溶于100ml葡萄糖液中，以1μg(kg·min)速度開始，視血壓調整滴數。應注意點滴速度、需新鮮配制、輸液瓶應黑紙包裹避光。另一靜脈快速降壓藥氯甲苯噻嗪（低壓唑,diazoxide）具直接擴血管作用，用量3～5mg/kg，快速靜脈注射，效果不滿意時30～60分鐘后可重復一次。用后5分鐘即達最大降壓效果，維持8小時。副作用為偶見惡性、頭痛、心悸、一過性室性心律不齊等。既信常用的降壓藥硫酸鎂，因已有其他有效藥物，且腎功能不全少尿時還鎂中毒危險，近年已少用。

　　6.急性期并發癥的治療

　　(1)急性循環充血的治療：本癥主因水鈉潴留、血容量擴大而致，故本癥治療重點應在糾正水鈉潴留、恢復血容量，而不是應用加強心肌收縮力的洋地黃類藥物。除應用利尿劑外必要時加用酚妥拉明或硝普鈉以減輕心臟前后負荷，經上述治療仍未能控制者可行腹膜透析，以及時迅速緩解循環的過度負荷。

　　(2)高血壓腦病的治療：除以強有效的降壓藥控制血壓外，要注意對癥處理。對持續抽搐者可應用安定0.3mg/(kg·次)，總量不超過20mg，靜脈注射，或采用其他止痙藥。利尿劑有協助降壓的效果，本癥常伴腦水腫，宜采用速效有力的利尿劑。

　　(3)急性腎功能衰竭：見有關章節。

　　7.其他治療 一般不用腎上腺皮質激素。對內科治療無效的嚴重少尿或無尿、高度循環充血狀態及不能控制的高血壓可用透析治療。

　　8.中醫藥治療 中醫認為急性腎炎是由風邪、濕熱、瘡毒內侵所致，影響肺、脾、腎三經的氣化功能，故急期以祛邪為主，治以清宜利濕，可用麻黃連翹9g，赤小豆30g，茯苓皮15g，澤瀉10g，冬瓜皮15～30g，白茅根15g.加隨證加減：①表邪重加防風10g，芥穗6g；②毒熱重加雙花10g，蒲公英10g；③浮腫尿少加車前子15g；④血尿重加大小薊10g，生地10g；⑤血壓高加生石決明15～30g，黃芩10g，菊花10g。恢復期僅留輕微尿異常時可治以理脾益腎，清化余邪，常用健脾湯加減。處方舉例：茯苓10g，山藥10g，婦女貞子10g，側柏10g，早蓮草10g，通草3g。

　　【病因學】

　　根據流行病學、免疫學及臨床方面的研究，證明本癥是由β溶血性鏈球菌A組感染引起的一種免疫復合物性腎小球腎炎。其根據如下：①腎炎起病前先有鏈球蓖前驅感染；②沒有鏈球菌直接侵犯腎臟的證據；③自鏈球菌感染至腎炎發病有一間歇期，此期相當于抗體形成所需時間；④患者血中可檢出對鏈球菌及其產物的抗體、免疫復合物；⑤血中補體成分下降；⑥在腎小球基膜上有IgG和補體成分的沉積。

　　在β溶血性鏈球菌A組中，由呼吸道感染所致腎炎的菌株以12型為主，少數為1、3、4、6、26、49型，引起腎炎的侵襲率約5%。由皮膚感染引起的腎炎則以49型為主，少數為2、55、57和60型，侵襲率可達25%。

　　【發病機理】

　　關于感染后導致腎炎的機制，一般認為是機體對鏈球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞漿中某些抗原成分）產生抗體，形成循環免疫復合物，隨血流低達腎臟。并沉積于腎小球基膜，進而激活補體，造成腎小球局部免疫病理損傷而致病。但近年還提出了其他機制。有人認為鏈球菌中的某些陽離子抗原，先植入于腎小球基膜，通過原位復合物方式致病。有人認為感染后通過酶的作用改變了機體正常的IgG，從而使其具有了抗原性，導致發生抗IgG抗體，即自家免疫機制也參與了發病；還有人認為鏈球菌抗原與腎小球基膜糖蛋白間具有交叉抗原性，此少數病例則應屬抗腎抗體型腎炎。 　　【病理改變】

　　以腎小球毛細血管的免疫性炎癥使毛細血管腔變窄、甚至閉塞，并損害腎小球濾過膜，可出現血尿、蛋白尿及管型尿等；并使腎小球濾過率下降，因而對水和各種溶質（包括含氮代謝產物、無機鹽）的排泄減少，發生水鈉潴留，繼而引起細胞外液容量增加，因此臨床上有水腫、尿少、全身循環充血狀態如呼吸困難、肝大、靜脈壓增高等。本病時的高血壓，目前認為是由于血容量增加所致，是否與“腎素-血管緊張素-醛固酮系統”活力增強有關，尚無定論。

　　【臨床表現】

　　本癥在臨床上表現輕重懸殊，輕者可為“亞臨床型”即除實驗室檢查異常外，并無具體臨床表現；重者并發高血壓腦病、嚴重循環充血和急性腎功能衰竭。

　　1.前驅感染和間歇期 前驅病常為鏈球菌所致的上呼吸道感染，如急性化膿性扁桃體炎、咽炎、淋巴結炎、猩紅熱等，或是皮膚感染，包括膿皰病、癤腫等。由前驅感染至發開門見山有一無癥狀間歇期，呼吸道感染引起者約10天（6～14天），皮膚感染引起者為20天（14～28天）。

　　2.典型病例的臨床表現 前驅鏈球菌感染后經1～3周無癥狀間歇期而急性起病，表現為水腫、血尿、高血壓及程度不等的腎功能受累。 　　水腫是最常見的癥狀，系因腎小球濾過率減低水鈉潴留引起。一般水腫多不十分嚴重，初僅累及眼瞼及顏面，晨起重；重者波及全身，少數可伴胸、腹腔積液；輕者僅體重增加，肢體有脹滿感。急性腎炎的水腫壓之不可凹，與腎病綜合征時明顯的可凹性水腫不同。

　　半數病兒有肉肯血尿；鏡下血尿幾乎見于所有病例。肉眼血尿時尿色可呈洗肉水樣、煙灰色、棕紅色或鮮紅色等。血尿顏色的不同和尿的酸堿度有關；酸性尿呈煙灰或棕紅色，中性或堿性尿呈鮮紅或洗肉水樣。肉眼血尿嚴重時可伴排尿不適甚至排尿困難。通常肉眼血尿1～2周后即轉為鏡下血尿，少數持續3～4周。也可因感染、勞累而暫時反復。鏡下血尿持續1～3月，少數延續半年或更久，但絕大多數可恢復。血尿同時常伴程度不等的蛋白尿，一般為輕至中度，少數可達腎病水平。尿量減少并不少見，但真正發殿至少尿或無尿者為少數。

　　高血壓見于30%～80%的病例，系因水鈉潴留血容量擴大所致，一般為輕或中度增高。大多于1～2周后隨利尿消腫而血壓降至正常，若持續不降應考慮慢性腎炎急性發作的可能。

　　出現上述癥狀的同時，患兒常有乏力、惡心、嘔吐、頭暈，年長兒訴腰部鈍痛，年幼兒中訴腹痛。

　　3.晨典型病例表現 有以下幾種類型： 　　(1)無癥狀的亞臨床病例，可全無水腫、高血壓、肉眼血尿，僅于鏈球菌感染流行時，或急性腎炎患兒的密切接觸者中行尿常規檢查時，發現鏡下血尿，甚可尿檢正常，僅血中補體C3降低，待6～8周后恢復。

　　(2)臨床表現有水腫、高血壓，甚或有嚴重循環充血及高血壓腦病，而尿中改變輕微或常規檢查正常，稱“腎外癥狀性腎炎”，此類患兒血補體C3呈急性期下降，6～8周恢復的典型規律性變化，此點有助于診斷。

　　(3)尿蛋白及水腫重，甚至與腎病近似，部分病兒還可有血漿蛋白下降及高脂血癥，而與腎病綜合征不易區別

　　【并發癥】

　　急性期的主要并發癥 急性期的嚴重并發癥主要有嚴重的循環充血狀態、高血壓腦病和急性腎功能衰竭。隨著近年防治工作的加強其發生率及病死率已明顯下降。

　　1.循環充血狀態：因水鈉潴留、血容量竭、直至肺水腫。發生率各家報道不一，與病情輕重、治療情況有關。我國50～60年代報道可于住院急性腎炎患兒的24%～27%中見到此類并發癥，近年報告已降至2.4%。多發生于急性腎炎起病后1～2周內。臨床表現為氣急、不能平臥、胸悶、咳嗽、肺底濕羅音、肝大壓痛、奔馬律等左右心衰竭癥狀，系因血容量擴大所致，而與真正心肌泵竭不同。此時心搏出量常增多而并不減少、循環時間正常，動靜脈血氧分壓差未見加大，且洋地黃類強心劑效不佳，而利尿劑的應用常能使其緩解。極少數重癥可發展至真正的心力衰竭，于數小時至1～2日內迅速出現肺水腫而危及生命。

　　2.高血壓腦病：指血壓（尤其是舒張壓）急劇增高，出現中樞神經癥狀而言。一般兒童較成年人多見。通常認為此癥是在全身高血壓基礎上，腦內阻力小血管痙攣導致腦缺氧腦水腫而致；但也有人認為是血壓急劇升高時，腦血管原具備的自動舒縮調節功能失控、腦血管高度充血、腦水腫而致此外急性腎炎時的水鈉潴留也在發病中起一定作用。多發生于急性腎炎病程早期，起病一般較急，表現為劇烈頭痛、頻繁惡心嘔吐，繼之視力障礙，眼花、復視、暫時性黑蒙，并有嗜睡或煩躁，如不及時治療則發生驚厥、昏迷、少數暫時偏癱失語，嚴重時發生腦疝。神經系多無局限體征，淺反射及腱反射可減弱或消失，踝陣攣有時陽性，也可出現病理反射，嚴重者可有腦疝的癥狀和體征。眼底檢查常見視網膜小動脈痙攣，有時可見視神經乳頭水腫。腦脊液清亮，壓力和蛋白正常或略增。如血壓超過18.7/12.0kPa(140/90mmHg)，并伴視力障礙、驚厥及昏迷三項之一項即可診斷。

　　3.急性腎功能衰竭：急性腎炎患兒相當部分于急性期有程度不一的氮質血癥，但進展為急性腎功能衰竭者僅為極少數。并發癥尚乏有效預防措施，已成為急性腎炎死亡的主要原因。臨床表現為少尿或無尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血鉀、代謝性酸中毒。少尿或無尿持續3～5或1周以上，此后尿量增加、癥狀消失、腎功能逐漸恢復。

　　【輔助檢查】

　　1.尿液檢查 血尿為急性腎炎重要所見，或肉眼血尿或鏡下血尿，尿中紅細胞多為嚴重變形紅細胞，但應用袢利尿劑時可暫為非腎變形紅細胞。此外還可見紅細胞管型，提示腎小球有出血滲出性炎癥，是急性腎炎的重要特點。尿沉渣還常見腎小管上皮細胞、白細胞、大量透明和顆粒管型。尿蛋白通常為（+）～（++），尿蛋白多屬非選擇性，尿中纖維蛋白降解產物（FDP）增多。尿常規一般在4～8周內大致恢復正常。殘余鏡下血尿（或愛迪計數異常）或少量蛋白尿（可表現為起立性蛋白尿）可持續半年或更長。

　　2.血常規 紅細胞計數及血紅蛋白可稍低，系因血容量擴大，血液稀釋所致。白細胞計數可正常或增高，此與原發感染灶是否繼續存在有關。血沉增快，2～3月內恢復正常。

　　3.血化學及腎功能檢查 腎小球濾過率（GFR）呈不同程度下降，但腎血漿流量仍可正常，因而濾過分數常減少。與腎小球功能受累相較，腎小管功能相對良好，腎濃縮功能多能保持。臨床常見一過性氮質血癥，血中尿素氮、肌酐增高。不限水量的患兒，可有一輕度稀釋性低鈉血癥。此外病兒還可有高血鉀及代謝性酸中毒。血漿蛋白可因血液稀釋而輕度下降，在蛋白尿達腎病水平者，血白蛋白下降明顯，并可伴一定程度的高脂血癥。

　　4.細胞學和血清學檢查 急性腎炎發病后自咽部或皮膚感染灶培養出β溶血性鏈球菌的陽性率約30%左右，早期接受青霉素治療者更不易檢出。鏈球菌感染后可產生相應抗體，常借檢測抗體證實前驅的鏈球菌感染。如抗鏈球菌溶血素O抗體（ASO），其陽性率達50%～80%，通常于鏈球菌感染后2～3周出現，3～5周滴度達高峰，505病人半年內恢復正常。判斷其臨床意義時應注意，其滴度升高僅表示近期有過鏈球菌感染，與急性腎炎的嚴重性無直接相關性；經有效抗生素治療者其陽性率減低，皮膚感染灶患者陽性率也低。尚可檢測抗脫氧核糖核酸酶B（antiDNAse B）及抗透明質酸酶（anti-HAse），并應注意應于2～3周后復查，如滴度升高，則更具診斷價值。

　　5.血補體測定 除個別病例外，腎炎病程早期血總補體及C3均明顯下降，6～8周后恢復正常。此規律性變化為本癥的典型表現。血補體下降程度與急性腎炎病情輕征無明顯相關，但低補體血癥持續8周以上，應考慮有其他類型腎炎之可能，如膜增生性腎炎、冷球蛋白血癥或狼瘡腎炎等。 　　6.其他檢查 部分病例急性期可測得循環免疫復合物及冷球蛋白。通常典型病例不需腎活檢，但如與急進性腎炎鑒別困難；或病后3個月仍有高血壓、持續低補體血癥或腎功能損害者。

　　【預防】

　　根本的預防是防治鏈球菌感染。平日應加強鍛煉，注意皮膚清潔衛生，以減少呼吸道及皮膚感染。如一旦感染則應及時徹底治療。感染后2～3周時應檢尿常規以及時發現異常。

　　【預后】

　　小兒急性腎炎預后良好。50年代住院患兒中有報告病死率可高達5%（死于肺水腫、高血壓腦病、急性腎功能衰竭和感染）。近年由于診治水平的提高，住院患兒病死率已降至0.5%～2.0%以下，某些城市已消滅了急性期死亡，其死因主要為腎功能衰竭。絕大多數患兒2～4周內肉眼血尿消失，利尿消腫，血壓逐漸恢復，殘余少量蛋白尿及鏡下血尿多于6個月內消失，少數遷延1～3年，但其中多數仍可恢復。