酮體1+是什么意思

尿酮體定性實驗，常與糖尿病、妊娠、營養(yǎng)不良、慢性疾病有關。一般用“加號”多少表示，但儀器測定的結果常用半定量的方式表達，見表6“加號”與半定量表達結果的關系。表6 加號與酮體含量的關系

酮體其重要性在于，由于血腦屏障的存在，除葡萄糖和酮體外的物質無法進入腦為腦組織提供能量。饑餓時酮體可占腦能量來源的25%-75%。

酮體合成

酮體在肝細胞的線粒體中合成。合成原料為脂肪酸β-氧化產生的乙酰CoA.肝細胞線粒體內含有各種合成酮體的酶類，特別是HMGCOA合酶，該酶催化的反應是酮體的限速步驟。

圖解酮體生成 兩個乙酰輔酶A被硫解酶催化生成乙酰乙酰輔酶A。β-氧化的最后一輪也生成乙酰乙酰輔酶A。

2. 在乙酰乙酰CoA再與第三個乙酰CoA分子結合，形成3-羥基-3-甲基戊二酰CoA。由HMG CoA合成酶催化。

3.HMG CoA被HMG CoA裂解酶(HMG CoA lyase)裂解，形成乙酰乙酸和乙酰CoA。

4.乙酰乙酸在β-羥丁酸脫氫酶(β-hydroxybutyrate dehydrogenase)的催化下，用NADH還原生成β羥丁酸，反應可逆，注意此處為D-β-羥丁酸脫氫酶催化，不催化L-型底物。

5. 乙酰乙酸自發(fā)或由乙酰乙酸脫羧酶催化脫羧，生成丙酮。

乙酰乙酸和β-羥丁酸都可以被轉運出線粒體膜和肝細胞質膜，進入血液后被其它細胞用作燃料。在血液中少量的乙酰乙酸脫羧生成丙酮。

酮體分解

1. 羥丁酸可由羥丁酸脫氫酶氧化生成乙酰乙酸，在肌肉線粒體中被3-酮脂酰輔酶A轉移酶催化生成乙酰輔酶A和琥珀酸。也可由乙酰乙酰輔酶A合成酶激活，但前者活力高且分布廣泛，起主要作用。乙酰乙酰輔酶A可加入β-氧化。

2. 丙酮由于量微在人體代謝上不占重要地位，而是隨尿排出體外，當血中酮體顯著增高時，丙酮也可從肺直接呼出，使呼出氣體有爛蘋果味。

與胰島素

肝內的NEFA是酮體的主要來源。血漿中胰島素濃度輕度增高就會明顯抑制血漿NEFA和酮體的生成。因此，當出現(xiàn)酮體酸中毒的時候，胰島素被當成首選藥物。

需要注意的是，很多患者正在使用胰島素的情況下，仍然出現(xiàn)酮癥。所以，從預防的角度看，嚴防饑餓更重要。

發(fā)生前提

糖尿病性酮尿，僅見于重型糖尿病晚期，是酮癥酸中毒的前兆。

非糖尿病性酮尿，在嬰兒或者兒童，可因為發(fā)熱，嚴重嘔吐，腹瀉，未能進食而出現(xiàn)酮尿。在妊娠期婦女，可因為嚴重的妊娠反應，劇烈的嘔吐，重癥子癇不能進食，消化吸收障礙等尿酮體陽性。

另外，劇烈運動，饑餓，應激狀態(tài)也可以引起尿酮陽性。

預防方法

預防酮體過多產生要從幾個方面著手：

1、嚴防胃腸感冒;2、注意谷物保護(聶文濤經驗)，多吃主食，避免饑餓刺激; 3、及時解除其他一切進食障礙;4、防止持續(xù)高熱;5、避免過度緊張或勞累。

其中，糖尿病人因為過去錯誤飲食指導造成的恐懼更容易出現(xiàn)碳水化合物攝入過少，也容易發(fā)生對高血糖或并發(fā)癥的恐懼和緊張，甚至過度運動，都給酮癥的發(fā)生提供了誘因。因此，糖尿病人發(fā)生酮癥的幾率明顯增高。

酮體高是怎么回事

飽食及饑餓的影響：飽食后，胰島素分泌增加，脂解作用抑制、脂肪動員減少，進入肝的脂酸減少，因而酮體生成減少。饑餓時，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂酸動員加強，血中游離脂酸濃度升高而使肝攝取游離脂酸增多，有利于脂酸β-氧化及酮體生成。

肝細胞糖原含量及代謝的影響：進入肝細胞的游離脂酸主要有兩條去路，一是在胞液中酯化合成甘油三酯及磷脂;一是進入線粒體內進行β-氧化，生成乙酰輔酶A(乙酰CoA)及酮體。飽食及糖供給充足時，肝糖原豐富，糖代謝旺盛，此時進入肝細胞的脂酸主要酯化3-磷酸甘油反應生成甘油三酯及磷脂。饑餓或糖供給不足時，糖代謝減少，3-磷酸甘油及ATP不足，脂酸酯化減少，主要進入線粒體進行β氧化，酮體生成增多。

丙二酰CoA抑制脂酰CoA進入線粒體：飽食后糖代謝正常進行時所生成的乙酰CoA及檸檬酸能變構激活乙酰CoA羧化酶，促進丙二酰CoA的合成。后者能競爭性抑制肉堿脂酰轉移酶I，從而阻止脂酰CoA進入線粒體內進行β-氧化。