流行性乙型腦炎(以下簡稱乙腦)的病原體1934年在日本發現，故名日本乙型腦炎，1939年我國也分離到乙腦病毒，解放后進行了大量調查研究工作，改名為流行性乙型腦炎。

    本病主要分布在亞洲遠東和東南亞地區，經蚊傳播，多見于夏秋季，臨床上急起發病，有高熱、意識障礙、驚厥、強直性痙攣和腦膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遺癥。

　　病因

　　乙腦病毒屬于黃病毒科(Flaviviridae)病毒直徑40nm，核心30nm，成20面體結構，呈球形，電鏡下見此病毒含有正鏈單股RNA大約由10.9kb組成， RNA包裝于單股多肽的核殼C中，包膜中有糖基化蛋白E和非糖基化蛋白M。E蛋白是主要抗原成分，它具有特異性的中和及血凝抑制抗原決定簇，M和C蛋白雖然也有抗原性，但在致病機制方面不起重要作用。病毒分子量為4.2×106。用聚丙酰胺電泳分析乙腦病毒顆粒，發現至少有三種結構蛋白——V1、V2和V3，其分子量分別為9.6×10^3、10.6×10^3和58×10^3。V3為主要結構蛋白，至少含有六個抗原決定簇。乙腦病毒為嗜神經病毒，在胞質內繁殖，對溫度、乙醚、氯仿、蛋白酶、膽汁及酸類均敏感，高溫100℃ 2 min或56℃ 30min即可滅活，對低溫和干燥的抵抗力大，用冰凍干燥法在4℃冰箱中可保存數年，病毒可在小白鼠腦內傳代，在雞胚、猴腎及Hela細胞中生長及繁殖，在蚊體內繁殖的適宜溫度是25～30℃，已知自然界中存在著不同毒力的乙腦病毒，而且毒力受到外界多種因素的影響可發生變化。

　　小兒乙腦癥狀：

　　潛伏期一般為10～15天，可短至4天，長至21天。感染乙腦病毒后，癥狀相差懸殊，大多無癥狀或癥狀較輕，僅少數患者出現中樞神經系統癥狀，表現為高熱、意識變化、驚厥等。

　　一、病程 典型的病程可分為下列4期。

　　1、初期：病初3天即病毒血癥期，起病急，一般無明顯前驅癥狀，可有發熱、神萎、食欲不振、輕度嗜睡，大兒童可訴有頭痛，嬰幼兒可出現腹瀉，體溫在39℃ 左右，持續不退，此時神經系統癥狀及體征常不明顯而誤為上感，少數患者出現神志淡漠，激惹或頸項輕度抵抗感。

　　2、極期：病程3～10天，此期患者除全身毒血癥狀加重外，突出表現為腦損害癥狀明顯。

　　3、恢復期：此時患者體溫可在2～5天逐漸下降及恢復正常，意識障礙開始好轉，昏迷患者經過短期的精神呆滯或淡漠而漸轉清醒，神經系統病理體征逐漸改善而消失。部分患者恢復較慢，需達1～3個月以上。重癥患者因腦組織病變重，恢復期癥狀可表現為持續低熱、多汗、失眠、神志呆滯、反應遲鈍、精神及行為異常，失語或者特別多話，吞咽困難，肢體強直性癱瘓或不自主運動出現，癲癇樣發作等癥狀，經過積極治療大多在半年后能恢復。

　　4、后遺癥期：后遺癥與乙腦病變輕重有密切關系。后遺癥主要有意識障礙、癡呆、失語及肢體癱瘓等，如予積極治療也可有不同程度的恢復?；杳院筮z癥患者長期臥床，可并發肺炎、褥瘡、尿道感染。癲癇樣發作后遺癥有時可持續終身。

　　二、嬰兒乙腦臨床特點 發病時可表現為輕瀉、流涕、輕咳、喘息、嗜睡、易驚或哭鬧，且驚厥發生率高。無腦膜刺激癥者比例高，但常有前囟隆起，腦脊液檢查正常者較多，并發癥少。

　　三、老年人乙腦臨床特點 60歲以上患者，發病急，均有高熱，病情嚴重，重型及極重型占86.1%及91.7%。出現昏迷時間早，且持續時間長，部分伴循環衰竭及腦疝，病死率高達66.6%。多并發肺內感染、尿路感染、消化道出血、心肌損害等。

　　四、臨床分型 臨床上根據病情輕重的不同，可分為以下4種類型。

　　1、輕型：患者神志始終清醒，但有不同程度的嗜睡，一般無驚厥，體溫在38～39℃左右，頭痛及嘔吐不嚴重，可有輕度腦膜刺激癥狀。多數在1周左右恢復，一般無后遺癥。輕型中樞神經系統癥狀不明顯者臨床上常易漏診。

　　2、普通型：體溫常在39～40℃之間，有意識障礙如昏睡或昏迷、頭痛、嘔吐，腦膜刺激癥狀明顯，腹壁反射和提睪反射消失，深反射亢進或消失，可有一次或數次短暫驚厥，伴輕度腦水腫癥狀，病程約7～14天，無或有輕度恢復期神經精神癥狀，無后遺癥。

　　3、重型：體溫持續在40℃或更高，神志呈淺昏迷或昏迷，煩躁不安，常有反復或持續驚厥，瞳孔縮小，對光反射存在，可有定位癥狀或體征，如肢體癱瘓等。偶有吞咽反射減弱，可出現重度腦水腫癥狀。病程常在2周以上，昏迷時間長者腦組織病變恢復慢，部分患者留有不同程度后遺癥。

　　4、極重型：此型患者于初熱期開始體溫迅速上升，可達40.5～41℃或更高，伴反復發作難以控制的持續驚厥，于1～2天內進展至深昏迷，常有肢體強直性癱瘓，臨床上有重度腦水腫的各種表現，進一步發展呈循環衰竭、呼吸衰竭甚至發生腦疝，病死率高，存活者常有嚴重后遺癥。

　　五、腦部病變定位

　　1、腦干上位：病變累及大腦及間腦，未侵犯腦干，臨床上有昏睡或昏迷，壓眼眶時出現假自主運動，或去皮質強直，如顳葉損害可致聽覺障礙;若枕葉損害可有視力障礙，視物變形等。眼球運動存在，早期瞳孔偏小或正常，頸皮膚刺激試驗時瞳孔可散大，呼吸始終正常。若丘腦下部病變，該部位是自主神經的較高級中樞，又是體溫調節中樞，可出現出汗、面紅、心悸及心律不齊等自主神經功能紊亂，還可出現超高熱等體溫調節障礙。

　　2、上腦干部位：病變在中腦水平，同時有第3對至第8對腦神經中的部分神經受影響，患者處于深昏迷，肌張力增高，眼球活動遲鈍，瞳孔略大。對光反射差或消失，呼吸異常。呈中樞性換氣過度，引起呼吸性堿中毒，頸皮膚刺激試驗可見瞳孔有反應性擴大現象，但反應遲鈍。若中樞雙側受損，致錐體束下行通路受損，可引起四肢癱瘓，稱去大腦強直，若單側中腦受損，則呈對側偏癱。

　　3、下腦干部位：病變相當于腦橋與延腦水平，伴Ⅸ～Ⅻ腦神經受影響，有深昏迷，壓眼眶無反應，角膜反射及瞳孔反應消失，頸皮膚刺激試驗無反應，瞳孔不擴大，吞咽困難，喉部分泌物積聚，迅速發生中樞性呼吸衰竭。

　　治療護理

　　乙腦的治療沒有特殊方法，支持療法和對癥處理是必不可少的，特別是目前γ球蛋白，干擾素或皮質類固醇激素的治療是起決定性作用的，治療和適當的護理相結合認真把好三關(高熱、驚厥、呼吸衰竭)并及時搶救，可使病死率下降。乙腦患者病情發展迅速，應嚴密觀察病情發展，及時進行處理，尤其要抓好極期的搶救，堅持中西醫結合治療，加強護理工作，以提高治愈率和降低病死率。

　　一、急性期治療

　　1、一般治療和護理：乙腦患者起病急，病情短期內迅速加重，所以應嚴密觀察病情，及時護理。

　　2、對癥治療：高熱、驚厥及呼吸衰竭是危及患者生命的3種主要癥狀，且可互為因果，形成惡性循環。高熱增加耗氧量，加重腦水腫和神經細胞壞死，從而使驚厥加重，而驚厥又加重缺氧，致呼吸衰竭和加重腦部病變，體溫升高。必須及時進行處理。

　　3、抗病毒治療：對乙腦目前尚缺乏有效的抗病毒藥物，近來有報道干擾素、利巴韋林具有抗乙腦病毒的作用，其確切療效有待進一步證實。最近有報道使用單克隆抗體JEV-MCAb治療乙腦，取得較好療效，可為本病開辟一條新的治療途徑。

　　4、非甾體類抗炎藥(non-steroided anti-inflammatory drug，NSAID)：臨床上常用于止痛與抗炎，也用于人免疫缺陷病毒感染，除了能阻止前列腺素合成外，它的治療作用機制還不明確。近來有人應用阿司匹林、吲哚美辛和水楊酸鈉來研究其在日本乙腦病毒在體內播散中的作用，結果發現該類藥物能抑制病毒在神經細胞和非神經細胞中的播散。NSAID可通過阻斷環氧化酶活力降低前列腺素水平，但這似乎與抗病毒效應不相關。日本乙腦病毒感染可致細胞外信號調節激酶的磷酸化作用下降，而下降的磷酸化作用又可被水楊酸鹽所逆轉，當細胞預先被絲裂原活化的蛋白激酶抑制物PD98059和SB203580處理后，水楊酸鹽則失去了其抑制病毒播散的作用，因此認為絲裂原活化的蛋白激酶經典途徑在水楊酸抗病毒效應機制中起重要作用。

　　5、腎上腺皮質激素治療：國內認為皮質激素類有減輕炎癥反應，降低毛細血管通透性，降低顱內壓及退熱等作用，但它可抑制細胞免疫，降低機體防御能力，增加繼發感染機會，因此主張早期短程用于重癥患者，達到抗炎退熱、減少腦水腫、保護腦血管屏障的作用。一般用地塞米松，成人10～20mg/d，兒童3歲以內為成人量的1/4、4～7歲1/3、8～12歲1/2，分次靜脈滴注或肌內注射，至體溫下降達38℃以下即減量停藥，療程以不超過5天為宜。有認為療效不顯著，又有降低免疫力的作用，故不主張用。

　　6、有其他繼發感染時可按病情選用抗菌藥物。

　　7、中醫中藥治療：急性期以清熱解毒為主，國內有報道用乙腦合劑(生石膏、知母、生地、赤芍、丹皮、鉤藤、僵蠶、全蝎、石菖蒲和大黃等)采用直腸點滴，對控制高熱、降溫止痙和鎮靜均優于單用西藥。

　　針刺止痙可選用人中、合谷、百會、足三里、涌泉等穴位，對呼吸衰竭患者可用針刺輔助治療，選云門、中府、膻中、涌泉及耳針交感、肺等穴位。此外強刺會陰穴并留針可增加對呼吸中樞的興奮。

　　二、恢復期的治療 恢復期需要加強營養，精心護理，防止褥瘡，避免繼發感染。根據患者癥狀做智力、語言、吞咽、肢體功能的鍛煉，可采用針刺、理療、按摩、推拿、體療等，佐以中藥口服?；謴推谝责B陰清熱為主，佐以益氣養陰、通經活絡的方法，除一般針刺穴位外，有用耳針、頭皮針、埋線及穴位注射等均有輔助作用。震顫、多汗、肢體強直可用苯海索，成人2～4mg/次，小兒1～3mg/次，2次/d或3次/d口服，或其他鎮靜劑，發生癲癇者治療與原發性癲癇相同，如有并發癥應積極治療。