【病因】

　　病原體多為細菌和病毒。細菌以肺炎雙球菌最為多見，金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、B型流感桿菌、大腸桿菌和副大腸桿菌亦較常見。病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒和副流感病毒為多見。本病常在病毒感染的基礎上繼發細菌感染，即所謂"混合性感染"。

　【病理】

　　主要以肺泡炎癥為主，支氣管壁與肺泡間質炎性病變較輕。肺泡毛細血管擴張充血，肺泡壁水腫，肺泡內有大量中性粒細胞、紅細胞、纖維素滲出液及細菌。炎癥通過肺泡間通道和細支氣管向鄰近組織蔓延，呈小片狀的灶性炎癥，小病灶可互相融合擴大。當小支氣管、毛細支氣管發生炎癥時，管腔更加狹窄導致管腔部分或完全阻塞，引起肺氣腫或肺不張。病毒性肺炎時，支氣管和毛細支氣管壁及肺泡間隔均有水腫，管壁內有粘液及被破壞的細胞堆積。肺泡及肺泡導管、間質可見單核細胞浸潤。

　　【病理生理】

　　(一) 呼吸功能不全

　　主要表現為低氧血癥，嚴重者可有二氧化碳潴留。肺炎時由于炎癥，一方面使肺泡壁增厚，彌散阻力增加，另一方面，支氣管粘膜充血、水腫及分泌物潴留，使小兒原已相對狹窄的管腔變得更窄。其結果導致通氣和換氣功能嚴重障礙，機體缺氧與二氧化碳潴留。在疾病早期患兒可通過增加呼吸頻率和呼吸深度來增加每分鐘通氣量，由于二氧化碳彌散能力比氧大，此時往往僅有輕度缺氧而尚無明顯的二氧化碳潴留。

　　當病變進展，嚴重妨礙有效的氣體交換，動脈血氧分壓(PaO2)及血氧飽和度(SaO2)明顯下降而發生低氧血癥。若SaO2下降至0.85以下，還原血紅蛋白達50g兒以上時即可見紫紺。當肺通氣嚴重降低，影響到二氧化碳排出時，則在Pa02降低的同時動脈血二氧化碳分壓(PaCOc)增高。當Pa02～6.65kPa(50mmHg)，PaC02≥6.65kPa(50mmHg)，Sa02≤0.85，即可發生呼吸衰竭。

　　(二) 毒血癥

　　由于病原體作用，重癥肺炎常伴有毒血癥，引起不同程度的感染中毒癥狀，如高熱、嗜睡、驚厥等。缺氧和二氧化碳潴留及毒血癥不僅影響呼吸功能，同時也使全身代謝與重要器官功能