兒童川崎病不會傳染

川崎病與自身免疫有關的，并不是傳染病。有研究發現，本病患者HLA-BWzz頻率約比普通人群高兩倍，而美國波士頓地區流行中，則HLA-BW51檢出率增高。目前也無人傳人的確切證據，建議對病人及其接觸者均無需進行隔離和消毒。

兒童川崎病是什么病

川崎病又稱小兒皮膚黏膜淋巴結綜合征，是1967年日本川崎富作醫師首先報道，并以他的名字命名的疾病。它是一種急性、自限性的全身性血管炎，臨床多表現為發熱、皮疹、頸部非膿性淋巴結腫大、眼結合膜充血、口腔黏膜彌漫充血、楊梅舌、掌跖紅斑、手足硬性水腫等。其特征為廣泛的中、小血管炎癥，以心血管系統損害最為嚴重，組織病理表現包括全血管炎、內皮壞死、單核細胞浸潤中、小血管等。該病如果早期發現，早期診斷，早期規范治療，兒童可治愈康復。如果未經正規治療，25%至30%的患兒會出現冠狀動脈病變，特異性治療是用免疫球蛋白進行治療。

兒童川崎病發病機理

川崎病發病機理研究表明該病在急性期存在明顯的免疫失調，在發病機理上起重要作用。急性期外周血T細胞亞群失衡，CD4增多，CD8減少，CD4/CD8比值增加

此種改變在病變三到五周最明顯，至8周恢復正常。CD4/CD8比值增高，使得機體免疫系統處于活化狀態，CD4分泌的淋巴因子增多，促進B細胞多克隆水活化、增殖和分化為漿細胞，導致血清IgM，IgA，IgG，IgE升高，活化T細胞分泌高濃度的白細胞介素(1L-1，4，5，6)、r-干擾素(IFN-r)、腫瘤壞死因子(TNF)。

這些淋巴因子、活性介素均可誘導內皮細胞表達和產生新抗原;另一方面又促進B細胞分泌自身抗體，從而導致內皮細胞溶細胞毒性作用，內皮細胞損傷故發生血管炎。對于川崎病傳染嗎這個問題，大家已基本了解。1L-11L-6、TNF增高尚可誘導肝細胞合成急性反應性蛋白質，如C反應蛋白、αr-抗胰蛋白酶、結合珠蛋白等，引起該病急性發熱反應。

該病患者循環免疫復合物(CIC)增高，50～70%病例于病程第1周即可沒得，至第3～4周達高峰。CIC在該病的作用機理還不清楚，但該病病變部位無免疫復合物沉積，血清C3不下降反而升高，不符合一般免疫復合物病。上述免疫失調的觸發病因不明。一般多認為川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發的一種免疫介導的全身性血管炎。

兒童川崎病預后

本病病因和發病機制尚未完全明確，但已證明本病發生與病毒感染有關，應積極預防各種病毒感染性疾病，尤其是做好疫苗的接種等措施。

實際上，即使診斷不正確也不會影響治療，因為任何醫生都習慣用抗生素、退熱藥對付持續的高燒。但如果單獨使用抗生素是沒有效果的。同其它疾病引起的發燒一樣，要多給寶寶喝一些水，最好是果汁。

至于寶寶好到什么程度才能去保育所或幼兒園，并沒有特別的規定，只要寶寶沒有特別的不適就可以恢復正常生活。一般來說，川崎病日后不會復發，但由于心臟受到影響的后遺癥要在多年以后才會出現，所以有必要定期進行心臟檢查。