約35%JRA患者關(guān)節(jié)液細(xì)胞中能分離出風(fēng)疹病毒,有些全身型JRA患者有柯薩基病毒或腺病毒感染的證據(jù)。研究者還發(fā)現(xiàn)相當(dāng)多的JRA病兒有微小病毒B19(HPV-B19)感染的線索。
有很多資料證實(shí)主要組織相容性復(fù)合基因(MHC)特性決定了個(gè)體在一定條件下是否發(fā)生異常免疫反應(yīng)及發(fā)生何種類(lèi)型、何種程度的免疫反應(yīng),決定了該個(gè)體是否發(fā)生免疫損傷。
在JRA病程中不同時(shí)期可以測(cè)出不同的優(yōu)勢(shì)T細(xì)胞克隆,最多見(jiàn)的是CD4陽(yáng)性T細(xì)胞,它們可能受到了不同的抗原刺激。T細(xì)胞與巨噬細(xì)胞被大量激活將產(chǎn)生過(guò)多的細(xì)胞因子,如白細(xì)胞介素(IL-1,6,8),腫瘤壞死因子(TNF),粒-單細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)等,IL-1可誘導(dǎo)滑膜成纖維細(xì)胞及關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞合成前列腺素E2及合成蛋白酶,介導(dǎo)關(guān)節(jié)組織損傷。
當(dāng)病原微生物(細(xì)菌、病毒、支原體等)感染后可刺激易感機(jī)體產(chǎn)生變異性IgG,后者又成為抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生抗變異性IgG的抗體,類(lèi)風(fēng)濕因子(RF)與變異性IgG形成免疫性復(fù)合物沉積于關(guān)節(jié)滑膜或血管壁,激活補(bǔ)體系統(tǒng),趨動(dòng)炎性細(xì)胞至病變部位。炎癥細(xì)胞在發(fā)揮吞噬作用同時(shí)分泌大量溶酶體及細(xì)胞因子,引起自身組織尤其是小血管壁和膠原組織的炎性損傷。近年發(fā)現(xiàn)人類(lèi)白細(xì)胞抗原(HLA)DR4、DR5、DR6、DR8和B27攜帶者發(fā)病率明顯增高。
還沒(méi)有人評(píng)論哦,趕緊搶一個(gè)沙發(fā)吧!