7.視力、聽力
有研究表明，兒童弱視、近視等視力問題的廣泛流行，鉛中毒是重要原因之一。患有弱視的兒童發(fā)生鉛中毒的人數(shù)明顯高于視力正常的兒童，這可能是鉛中毒在損害神經(jīng)系統(tǒng)的同時也損害了視中樞，導(dǎo)致弱視發(fā)生。

美國在一次全國性的健康普查中發(fā)現(xiàn)，在6～19歲的兒童中，當(dāng)他們的血鉛水平達(dá)到每升60～180微克時，他們的聽閾普遍增高，在聽力圖上表現(xiàn)為“茶杯倒置”的形狀，說明輕度鉛中毒即可對聽力產(chǎn)生不良影響。
8.頭暈、頭痛
鉛對神經(jīng)系統(tǒng)引起毒性作用的主要組織是海馬回和大腦皮層。海馬回局部血腦屏障豐富，而血腦屏障有停留、積聚鉛的作用；海馬回和大腦皮層又是血管豐富的中樞神經(jīng)系統(tǒng)，鈣結(jié)合蛋白能與鉛牢固結(jié)合，而海馬回和皮層富含鈣調(diào)蛋白。在高水平血鉛情況下，腦組織可產(chǎn)生細(xì)胞水腫、出血、失去細(xì)胞內(nèi)容物、脫髓鞘病變、海馬回結(jié)構(gòu)萎縮等病理變化；低水平血鉛也能使突觸形成的密度降低，神經(jīng)元樹突分枝減少。
9.腹痛
抑制了維生素D活化酶系統(tǒng)，致使維生素D和鈣代謝紊亂，血中游離鈣離子偏低，促使神經(jīng)肌肉的興奮性增高，腸壁平滑肌受到輕微刺激便發(fā)生較強(qiáng)烈的收縮，引起腹痛，在臨床上叫做鉛絞痛。
10.高血壓
血鉛水平和血壓之間有著明顯的正相關(guān)關(guān)系，即隨著血鉛水平的增高，收縮壓和舒張壓都不斷上升;隨著血鉛水平的減低，收縮壓和舒張壓又都不斷下降。一般認(rèn)為，鉛中毒兒童發(fā)展為高血壓的危險性比無鉛中毒的兒童要高出7倍。

鉛能導(dǎo)致高血壓變化的原因主要有兩個方面。一是鉛能使血鈉升高、血鉀下降、總膽固醇上升，形成高脂血癥，進(jìn)而產(chǎn)生動脈粥樣硬化，引起高血壓;高脂血癥又會產(chǎn)生腎動脈硬化影響腎臟，促使腎素-血管緊張素分泌增高，引起高血壓；先天性的易患高血壓體質(zhì)也是重要因素之一。二是細(xì)胞內(nèi)鉛離子的過量積聚，可干擾體內(nèi)鈣的代謝，促使血管平滑肌的緊張性和張力增加，引起高血壓。
11.貧血
鉛中毒與貧血的關(guān)系在臨床上是十分肯定的，鉛中毒兒童的貧血比成年人更為多見，而且隨血鉛水平的升高而加重。紅細(xì)胞性貧血是鉛中毒的主要臨床表現(xiàn)，由于血紅蛋白合成產(chǎn)生障礙和紅細(xì)胞性增加而引起。有關(guān)資料顯示，兒童血鉛水平過高可使血紅素合成受阻，血紅蛋白水平下降，引起低色素性紅細(xì)胞性貧血。一般認(rèn)為，兒童血鉛水平每上升到每升240微克時，血紅蛋白會下降到貧血的水平，當(dāng)血鉛水平大大派每升400毫克時則產(chǎn)生貧血，主要表現(xiàn)為煩躁不安、精神差、指甲床和手掌蒼白等。

鉛中毒能引起貧血，主要原因是鉛能抑制參與血紅素合成的7個酶中的5個，尤其是δ-氨基乙酰丙酸脫氫酶和亞鐵絡(luò)合酶和亞鐵絡(luò)合酶對鉛特別敏感，引起血紅蛋白合成不足、水平下降。另外，下列因素也與貧血的關(guān)系：
(1)血鉛在較低水平時就能影響珠蛋白鏈的合成，特別是抑制α珠蛋白鏈的合成，使α珠蛋白鏈和β珠蛋白鏈的合成不同步。

(2)鉛的毒性易使紅細(xì)胞內(nèi)的鈉大量停留，引起紅細(xì)胞水腫，機(jī)械脆性增加，容易出現(xiàn)溶血、破裂，使得紅細(xì)胞的平均壽命縮短。

(3)鐵缺乏本身則是引起貧血的主要原因這一。
12.死亡
美國對鉛中毒引起的死亡病例做過多次的報道。在1993年，波士頓兒童醫(yī)院收治89例兒童鉛中毒病例，45例有鉛中毒腦疾，其中11例死亡。20世紀(jì)50年代，美國大城市的兒童發(fā)生鉛中毒非常普遍，其中1950年～1960年巴爾的摩611例，48例死亡；1950～1954年紐約143例，39例死亡；1955～1960年費(fèi)城223例，41例死亡。

澳大利亞昆士蘭鉛中毒的診斷，雖然進(jìn)行了必要的對癥治療，但因當(dāng)時并不了解圍廊和墻壁上的油漆是鉛中毒的原因，仍有7例死亡。

我國開展兒童鉛中毒臨床研究較發(fā)達(dá)國家尚有距離，目前還缺乏單純診斷為鉛中毒而引起死亡的病例報道，但可以肯定，嚴(yán)重鉛中毒如得不到及時的搶救和治療，引起死亡是不可避免的。