致病菌

新生兒膿皰病多從帶菌醫護人員或患兒母親身上感染。由凝固酶陽性、噬菌體Ⅱ組71型金黃色葡萄球菌接觸傳染所致。

誘發原因

由于嬰兒皮膚稚嫩，抵抗力弱，同時初次接觸細菌，對細菌特別敏感，再加上營養不良、氣候濕熱、過度保暖、皮膚多汗浸漬等誘發原因，而給化膿菌的侵入和繁殖造成了良好條件。在嬰兒室、哺乳室中，一旦發現此病，必須嚴格消毒和隔離。

發病機制

1、金黃色葡萄球菌的各種毒素：

其中表皮剝脫松解毒素先行其道，它能松解表皮細胞間的連接，使其他毒素更易入侵。部分毒素進入血液循環后可引起畏寒、發熱；甚至金葡菌燙傷樣皮膚綜合征(SSSS)的發生。

2、薄弱的皮膚屏障：

新生兒皮膚薄嫩，分泌功能尚未充分發育，表皮寄生的“常駐菌群”尚未完全形成而易于感染，感染后通過自家接種易泛發全身，或互相傳染而造成在新生兒室內的流行。

3、微弱的體液免疫：

新生兒血清的IgG低于正常，而且通過胎盤的母體IgG也缺乏天然的免疫力，因此，患兒難以抵擋細菌的感染和再感染，尤其見于早產兒和營養不良的新生兒。

4、異常的變態反應：

(1)Ⅱ型變態反應：從繼發急性腎炎的膿皰瘡患兒中，分離到的致病菌株和腎小球基底膜間具有共同抗原，機體所產生的相應抗體與腎小球基底膜結合，引起Ⅱ型變態反應造成腎臟的免疫損傷。

(2)Ⅲ型變態反應：致病菌株的M蛋白所形成的抗原抗體復合物，沉積于腎小球基底膜引起免疫損傷。真皮上部血管擴張、充血，有中度中性白細胞及淋巴細胞浸潤。為角層下水皰，皰內含有大量中性粒細胞、球菌、纖維蛋白。皰底棘細胞海綿形成，或見少量棘層松解細胞，中性白細胞滲入棘細胞之間。